Resumen
Se realizó una revisión de literatura nacional e internacional acerca delmetabolismo de la homocisteína, aminoácido azufrado que se forma a partir de la metionina; este pude continuar su destino metabólico a partir de dos vías
metabólicas: la vía de remetilación donde la homocisteína se transforma de
nuevo a metionina ó la vía de transulfuración donde la homocisteína se
transforma en cisteína para ser eliminada por orina.
Se analizaron las causas de origen genético y adquirido que pueden desarrollar
hiperhomocisteinemia, y diferentes mecanismos fisiopatológicos que vinculan la
hiperhomocisteinemia con la aterogénesis, los cuales son: a) Reducción de la
expresión de apoA-I. b) Aumento de la remoción de HDL-C c) Inhibición de la
fibrinólisis d) Oxidación de la homocisteína y, e) disminución de la
biodisponibilidad de NO. Estos mecanismos tratan de explicar la relación entre
hiperhomocisteinemia, aterogénesis y enfermedad cardiovascular (ECV).
Fecha de lectura | jun. 2010 |
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Idioma original | Español |
Institución de lectura |
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Palabras clave
- Enfermedad cardiovascular
- Hiperhomocisteinemia
- Perfil lipídico