Resumen
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y el adenocarcinoma pulmonar (ADCP) son patologías complejas de alto impacto epidemiológico que comparten factores de riesgo y mecanismos biológicos. Aunque diversos estudios han identificado firmas moleculares distintivas para cada atología,su análisis conjunto sigue siendo limitado y centrado principalmente en el tejido pulmonar, dificultando la comprensión de los mecanismos que subyacen a la progresión de la EPOC hacia el ADCP y de las alteraciones transcriptómicas que podrían evidenciarse a nivel sistémico en células mononucleares de sangre periférica (CMNSP).
En este trabajo se compararon los perfiles transcriptómicos de CMNSP de pacientes con EPOC y ADCP, identificando 86 genes diferencialmente expresados (GDEs) en EPOC, asociados a procesos biológicos como lupus eritematoso sistémico y citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos; así como 161 GDEs en ADCP, relacionados con procesos biológicos de transporte de gases por parte de los eritrocitos, respuesta a bacterias y desregulación transcripcional en cáncer. Asimismo, se identificaron 24 GDEs comunes con patrones de expresión similares, incluyendo genes codificantes de proteína como EGR2, THBD, LRG1, HBG1, SEMA6B, PLIN5, LEKR1, OR2B6 y MYO16, involucrados en procesos inflamatorios, inmunitarios y metabólicos; y ARNs largos no codificantes (ARNs-lnc) como CASC8, LINC00656, LINC01482, LINC02363 y LINC02972, los cuales mostraron múltiples interacciones con
factores de transcripción implicados en vías moleculares de regulación del ciclo celular y activación de receptores en procesos carcinogénicos. La contextualización de estos genes comunes en los hallmarks del cáncer permitió asociarlos a características como la inflamación promotora de tumores, el sostenimiento de la señalización proliferativa y la reprogramación epigenética no mutacional.
En conjunto, este estudio proporciona evidencia molecular de que la EPOC y el ADCP comparten algunas vías biológicas fundamentales las cuales trascienden su coincidencia exclusivamente en el tejido pulmonar y reflejan una compleja vinculación entre ambas patologías, contribuyendo una mejor
comprensión de las firmas moleculares compartidas y sugiriendo posibles puntos de convergencia que podrían subyacer a la progresión de EPOC a ADCP.
| Fecha de lectura | feb. 2026 |
|---|---|
| Idioma original | Español |
| Institución de lectura |
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