Rol de las GTPasas en la modulación morfológica de astrocitos estimulados con rotenona.

En los últimos años se ha demostrado que los astrocitos desempeñan un papel multifacético y complejo en la respuesta a la lesión oxidativa, ya que tienen el potencial de incrementar tanto la supervivencia y la regeneración neuronal o inducir una lesión mayor (Sofroniew, 2000, 2009, 2010). Así pues, en los últimos años se han utilizado numerosos compuestos neuroprotectores enfocados en restablecer o conservar las funciones astrocitárias durante el proceso de daños oxidativos. Se ha demostrado que los cambios en la morfología de astrocitos, de un estado quiescente a reactivo (hiperplasia, hipertrofia y aumento de las ramificaciones), están intrínsecamente asociado a una función pro-inflamatoria de los astrocitos por liberación de citoquinas y quimiocinas que potencian el daño oxidativo. Estos cambios morfológicos se encuentran fuertemente asociados a la modulación de proteínas GTPasas como Rho y CDC42, encargadas de regular el citoesqueleto en distintos procesos (Ramackers y Moolenaar, 1998, Sanchez et al 2008, Duffy et al 2011). Por lo tanto, el estudio de factores que puedan modular el estado reactivo de astrocitos, con el objetivo de potenciar su función neuroprotectora y así proteger mejor a las neuronas, es de gran importancia para el desarrollo de estrategias que puedan contrarrestar los efectos oxidativos en enfermedades tanto agudas como crónicas, como es el caso de Parkinson.