Relación de células T y B reguladoras y efectoras en tejido gingival de pacientes con periodontitis.

Las enfermedades periodontales son alteraciones de carácter infeccioso, ocasionadas por el complejo bacteriológico (biofilm) presente en boca, lo cual induce la respuesta inmunológica del huésped que está directamente relacionada con la destrucción tisular afectando los tejidos de protección y soporte de los dientes. Cuando el biofilm progresa hay formación de infiltrado inflamatorio en el tejido conectivo con predominio de linfocitos T especialmente; además de los fenotipos clásicos Th1 y Th2, se ha descrito una población particular de células T, productoras de IL-17, Th17, quienes muestran una acción altamente inflamatoria, dado que promueven autoinmunidad específica, y son responsables de inducir la destrucción ósea y cartilaginosa. Por otro lado, el control del daño inflamatorio, está a cargo de las células T reguladoras naturales (nTregs) e inducidas (itregs), las cuales son reconocidas por tener función inmunosupresora. Las células Th17 no son afectadas por la acción directa de las Tregs, sin embargo, el cambio en el nivel de citoquinas generado por los Tregs es suficiente para disminuir su vida media y su rápido agotamiento. Por lo tanto, existe un antagonismo funcional entre las células Th17 y Tregs en el control de la inflamación y la autoinmunidad, tanto en su generación como en su función efectora. Estas células, han sido cuantificadas y caracterizadas en el tejido gingival inflamado y sano y en sangre periférica de pacientes con enfermedad periodontal, en estadios de la patología no muy bien definidos. Adicionalmente, se ha mostrado que durante la conversión de gingivitis a periodontitis hay activación de células B lo que implica que estas células intervienen en la patogénesis de la enfermedad; además de producir diferentes citoquinas proinflamatorias, producen auto-anticuerpos, que favorecen el daño en el tejido. Estas últimas células se han denominado, células B autorreactivas o células B-1a, son CD5+ y se encuentran en grandes cantidades en sangre periférica de pacientes con artritis reumatoide y Síndrome de Sjögren. También se han descrito en pacientes con enfermedad periodontal, pero los resultados son inconsistentes; se sugiere que estas células pueden contribuir significativamente en la respuesta del huésped en las lesiones de periodontitis. Similar a lo expuesto para las células T, la autoinmunidad y la inflamación son controladas en parte por una población de células B reguladoras que actúan principalmente pero no exclusivamente a través de la liberación de la IL-10 denominadas B10. Estas células B son predominantemente CD1dhigh y CD5+. Tanto las señales adaptativas como las innatas, regulan el desarrollo de dichas células, su maduración y la expresión del CD5+ para cumplir su función a través de la producción de la IL-10. Se ha mostrado la presencia de células inmunes en el tejido gingival pero el balance entre la respuesta inflamatoria y la regulación que puede existir en enfermedad periodontal no ha sido dilucidado totalmente. Por esta razón se plantea la pregunta ¿Cuál es la relación de las células T y B reguladoras y efectoras en tejido gingival de pacientes con periodontitis crónica (PC) y agresiva (PA) comparada con tejido gingival periodontalmente sano/gingivitis (S/G)?