MALPERFUSIÓN VASCULAR FETAL: CORRELACIÓN CLINICOPATOLÓGICA, EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO SAN IGNACIO ENTRE JULIO 2019 Y JULIO 2022

La malperfusión vascular fetal, nombrada así en el consenso de Amsterdam, 2016 y previamente denominada vasculopatía trombótica fetal (8), es una alteración placentaria recientemente descrita con diversos hallazgos histológicos, así como variable participación en resultados perinatales adversos(1). El factor etiológico más importante es la obstrucción del flujo sanguíneo umbilical, incluidos los cordones largos y extralargos (4,9), sin embargo existen otros factores de riesgo, como la hipercoagulabilidad y los procesos fetales que causan daño a los vasos como -vilitis crónica, corioamnionitis aguda con respuesta inflamatoria fetal severa o mionecrosis asociada al meconio (10), incluso algunos estudios han establecido aumento de la incidencia en relación con infección por citomegalovirus (CMV) (5) e hiperglicemia materna (11). El diagnóstico se realiza histológicamente, con variados hallazgos que se caracterizan por una obstrucción en el flujo sanguíneo fetal. En un examen macroscópico cuidadoso, puede aumentar el rendimiento de la prueba hasta en un 50%, dirigiendo el muestreo a áreas pálidas de parénquima placentario y grandes vasos fetales distendidos (2). Los cambios histológicos incluidos en el conceso se definen como: trombosis del cordón crónica parcial o intermitente, vellosidades segmentarias avasculares, cariorrexis del estroma vascular de las vellosidades, depósitos de fibrina intramural en grandes vasos fetales, ectasia vascular, retraso en maduración vellosa y edema velloso (1,2,12). El consenso establece diferentes patrones de graduación, la aplicación de estos obtiene una mejor predicción para el resultado clínico posterior y las complicaciones: el patrón de bajo grado representa una forma segmentaria de MVF, en referencia a oclusión de vasos vellosos coriónicos o del tallo, u obliteración de los vasos del tallo; la forma severa (alto grado), es una forma global de MVF, que indica una obstrucción parcial o intermitente en el flujo sanguíneo umbilical con ectasia venosa, deposición de fibrina intramural en grandes vasos y / o focos avasculares o vellosidades cariorréecticas(13). Nuevos estudios han descrito la utilidad del marcador de inmunohistoquimica CD34, como una prueba diagnóstica complementartia que aumenta hasta en un 30% la sensibilidad (14). Existen otros hallazgos placentarios, relacionados con peores resultados clínicos, estos patrones adicionales asociados con hipoxia intrauterina prolongada (subaguda o crónica), incluyen aumento del peso placentario para la edad gestacional, corangiosis vellosa, aumento de normoblastos (eritrocitos nucleados) circulantes (más de uno por campo de alta potencia) y evidencia de exposición prolongada al meconio (cordón umbilical teñido de verde, abundantes macrófagos cargados de pigmento en placa coriónica y / o mionecrosis asociada a meconio). Muchos estudios han documentado que el resultado clínico es peor en casos con múltiples anomalías placentarias, acompañando a la MVF(2). Aunque se han hecho avances en el diagnóstico prenatal de malperfusión, tanto materna como fetal, por medio de monitoreo anteparto (15), ecografía y resonancia magnética(16) sin embargo ningún estudio puede diagnosticar la MVF. Los estudios iconográficos discriminan placentas normales de anormales, sin poder especificar si hay compromiso de la circulación materna o de la fetal. En el ámbito de RCIU (17) y otros desenlaces desfavorables, el diagnóstico de MVF es también posnatal, lo cual lo convierte en un desafío en la práctica clínica(12). Las complicaciones clínicas fuertemente asociadas con la MVF son la restricción del crecimiento intrauterino fetal(18), síndrome de muerte fetal intrauterina, eventos tromboembólicos con necrosis de múltiples órganos fetales incluyendo hígado, vasos renales, circulación pulmonar y miocardio; también se asocia a complicaciones del sistema nervioso central, como parálisis cerebral (19). Debido a la alta susceptibilidad del sistema nervioso central a las alteraciones vasculares, en varios estudios se han informado vasculopatía lenticuloestriada, infartos occipitales secundarios a accidentes trombocitos, trombosis del seno venoso, trombosis cortical de las venas corticales (8) y hemorragias intracraneales, así como encefalopatía neonatal, con posteriores cambios degenerativos cerebrales, parálisis cerebral y trastornos neurológicos a largo plazo. Se han reportado disrupciones con deficiencias de las extremidades y atresia intestinal (13). No existen suficientes estudios que clarifiquen el papel de la MVF en el pronóstico fetal y neonatal a la luz de su nueva clasificación. La actual mirada de esta alteración de la circulación fetal requiere que se defina igualmente, si el número de alteraciones que se presente en cada caso tiene impacto en la severidad del desenlace clínico.