Caracterización del quinoma implicado en la secreción de insulina inducida por la glucosa en la línea celular INS1E usando un modelo de desaceleración metabólica

La diabetes tipo 2 es una enfermedad crónica donde el cuerpo es incapaz de asimilar la glucosa sanguínea después de comer, manifestándose con hiperglucemias que pueden ser nefastas para el organismo. La principal hormona que reduce la glucemia es la insulina, y es producida por las células beta pancreáticas. Cuando hay hiperglucemias, la secreción de insulina aumenta hasta el punto de disminuir la viabilidad de las células beta. En este momento la muerte de las células genera un hiperglucemia severa que afecta a los riñones, la retina o el sistema vascular. Se ha determinado que el aumento de la secreción de insulina genera un estrés oxidativo y del retículo endoplasmático, que finalmente ocasiona apoptosis. Para aumentar la viabilidad de las células beta en un contexto de hiperglucemia, se ha propuesto reducir la oxidación de la glucosa en un concepto denominado des aceleración metabólica. Hasta ahora se desconoce las enzimas que intervienen en este proceso. Por lo tanto, con este proyecto pretendemos inducir una desaceleración metabólica en lineas INSE con la metformina. Posteriormente someteremos el proteoma de las células a la identificacion con sondas que reconocen las cinasas activas, que finalmente se identificarán en espectrometría de masas}