Detalles del proyecto
Descripción
La periodontitis es una enfermedad crónica, que afecta al 73% de la población colombiana y aproximadamente el 50% de la población adulta en el mundo . La periodontitis es causada por bacterias patógenas que provocan una respuesta inflamatoria del periodonto. La respuesta inflamatoria al ataque bacteriano, resulta en destrucción de los tejidos de soporte de los dientes como consecuencia de la formación de bolsas periodontales y la pérdida progresiva de inserción periodontal . La enfermedad periodontal ha sido vinculada estrechamente con la microbiota periodonto-patógena como factor determinante en la reacción inflamatoria de los tejidos periodontales, que en la misma medida, desencadena eventos inflamatorios sistémicos. La periodontitis normalmente ha sido asociada a bacterias como Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus F. nucleatum, A. Actinomycemcomitans y especies de Capnocytophaga pero cada vez emergen nuevos estudios, que involucran otros agentes que tradicionalmente no se tienen presentes como Propionibacterium acnes, Staphylococcus epidermidis, y Pseudomonas aeruginosa entre otros . Adicionalmente, dado que la microbiota de la periodontis crónica y agresiva varía entre las poblaciones dependiendo del área geográfica, raza, dieta y condiciones de vida, en Colombia se ha demostardo un perfil microbiano diferente al de otras poblaciones, similar al encontrado en Chile y Brasil, con una alta prevalencia de P. gingivalis, T. forsythia, P. intermedia/P. nigrescens, C. rectus, Fusobacterium spp y E. Corrodens en individuos con periodontitis; mientras que Fusobacterium spp, C. rectus y P. intermedia/P. Nigrescens, son más frecuentes en sujetos sanos . El estímulo bacteriano en los tejidos periodontales desencadena una respuesta que se caracteriza por la infiltración en los tejidos periodontales de células inflamatorias que incluyen: polimorfonucleares neutrófilos (PMN), macrófagos, linfocitos y células plasmáticas. Estas células liberan citocinas como Interleucina 1 (IL -1), interleuquina 6 (IL-6), factor nuclear kappa beta (NF-Kß), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-¿), RANK ligando (RANK-L) y prostaglandina E2 (PGE2), las cuales inducen la pérdida ósea periodontal . Page y Kornman (1997) , y Haffajee y Socransky (2005) , afirmaron que la inflamación local de los tejidos periodontales unido al componente microbiológico, desencadenaban una serie de eventos inflamatorios que involucran interleucinas, prostaglandinas y proteínas de adherencia entre otros, responsables de la destrucción de los tejidos de soporte del diente. La respuesta inflamatoria inicialmente local, puede generar una respuesta sistémica inflamatoria y constituirse en factor de riesgo para patologías como la enfermedad cardiovascular, diabetes, artritis, osteoporosis3 y apnea del sueño . La relación entre la Enfermedad Periodontal como un factor de riesgo para enfermedades sistémicas se ha investigado durante las últimas décadas. Al parecer, en algunas condiciones médicas con fuerte componente genético y de inflamación crónica, como es el caso de la enfermedad coronaria y la diabetes, el riesgo es bidireccional, es decir, estas entidades contribuyen a la aparición de periodontitis y la periodontitis aumenta el riesgo para desarrollar estas enfermedades , , . En Colombia, la asociación entre periodontitis y enfermedad cardiovascular , diabetes y síndrome metabólico ha sido bien documentada. Adicionalmente, los factores genéticos e inmunológicos que predisponen a estas enfermedades en cada individuo interactúan con el microbioma propio de cada persona. El microbioma es menos estable que el genoma y puede variar según el origen étnico, la dieta y la presencia de enfermedades sistémicas en cada individuo , , . En esta forma, la patología periodontal como una infección crónica, permite establecer varios aspectos básicos para entender la eventual asociación entre enfermedad periodontal y enfermedades sistémicas: 1. Los factores genéticos de riesgo compartidos entre la enfermedad periodontal y enfermedades sistémicas relacionadas , , 2. la presencia de una biopelícula subgingival con una microbiota típica de la enfermedad periodontal , 3. la bolsa periodontal, como un depósito de mediadores inflamatorios . La apnea obstructiva del sueño (AOS) es un trastorno respiratorio del sueño, causada por la interacción de factores genéticos con factores obstructivos anatómicos, neuromusculares o inflamatorios que obstruyen la vía aérea impidiendo el paso de aire . La AOS es un trastorno frecuente, y representa un serio problema de salud pública en varios países del mundo, debido a que es un factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares, mentales y síndrome metabólico , , , ya que aumenta la mortalidad por accidentes laborales, accidentes de tránsito y por enfermedades coexistentes que se ven agravadas por la presencia de AOS. En un reciente estudio realizado en 12.000 individuos latinoamericanos, se demostró que las personas con apnea del sueño tienen mayor riesgo de tener periodontitis al ser comparadas con personas que no tenían apnea del sueño . La periodontitis asociada a AOS también ha sido reportada en otras poblaciones. Keller y col (2013), en un estudio de casos y controles, reportaron una mayor prevalencia de enfermedad periodontal en pacientes con AOS comparados con los individuos controles sin AOS . Seo y col (2013), realizaron un estudio longitudinal en el cual incluyeron 687 pacientes coreanos y reportaron que un 60% de los pacientes diagnosticados con AOS presentaron periodontitis . Billins (2015), reportó que la AOS incrementaba la presencia y severidad de la periodontitis al favorecer el aumento de la inflamación sistémica . La relación entre AOS y enfermedad periodontal aún no se ha dilucidado, pero se han sugerido diversos mecanismos que involucran factores genéticos, inmunológicos y microbiológicos . La resequedad oral presente en los pacientes con AOS aumenta el riesgo de infecciones bacterianas, disminuye la habilidad del sistema inmune para responder a las infecciones causadas por estas bacterias, altera la remodelación ósea estimulada por la hipoxia, y permite la colonización de una microbiota diferente en pacientes con AOS , . Teniendo en cuenta estos antecedentes, surge el siguiente interrogante: ¿Será que la microbiota oral es diferente en sujetos con AOS, con y sin periodontitis moderada y severa?
Estado | Finalizado |
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Fecha de inicio/Fecha fin | 15/01/19 → 17/12/21 |
Financiación de proyectos
- Interna
- Vicerrectoría de Investigación
- PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANA